Дискинезия желчевыводящих путей понос после еды

Хологенная диарея развивается после чрезмерного поступления желчных кислот ЖК в толстый кишечник. Именно здесь всасывается большее количество воды и электролитов из пищевой массы — формируется кал. Воздействие ЖК на кишечные стенки приводит к выработке фермента — аденилатциклазы, который активирует гормональный посредник цАМФ. Он нарушает всасывание воды и натрия, которые поступают в просвет толстой кишки.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Дискинезия желчевыводящих путей

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1].

Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты ЖК. Мать и дитя.

В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal. О статье. Рубрика: Гастроэнтерология.

Авторы: Парфенов А. Для цитирования: Парфенов А. Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения. В проксимальных отделах тонкой кишки экскретируемые печенью ЖК выполняют свою основную физиологическую функцию — участвуют в переваривании и всасывании жиров. В дистальных отделах тонкой кишки происходит деконъюгация, дегидроксилирование и реабсорбция ЖК. ЖК, в избытке попадающие в толстую кишку, ингибируют всасывание, вызывают стимуляцию секреторного процесса через передаточный медиатор с образованием циклической АМФ.

В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов, что вызывает секреторную диарею [2]. Нарушение всасывания ЖК в тонкой кишке может быть первичным врожденным и вторичным приобретенным. Врожденное нарушение всасывания ЖК встречается редко. Вторичные нарушения развиваются при болезни Крона и резекции подвздошной кишки. Избыточное поступление желчи в кишечник возможно при плохой сократительной функции желчного пузыря или после холецистэктомии.

При нарушении функции или отсутствии желчного пузыря всасывание ЖК не нарушено, но асинхронное с пищей поступление их в большом количестве в тонкую кишку в межпищеварительный период возбуждает пропульсивную деятельность и в слепую кишку поступает значительно большее, чем в норме, количество желчи. Детергентное влияние ЖК на слизистую оболочку ободочной кишки ведет к болям в илеоцекальной области и холагенной диарее ХД [3]. Таким образом, ХД наиболее выражена при нарушении всасывания ЖК и после резекции подвздошной кишки.

Повышение скорости кишечного транзита чаще наблюдается у больных с отсутствием желчного пузыря, при гипокинезии желчного пузыря и гиперкинезии кишечника. В настоящей работе мы поставили перед собой цель описать ХД как нозологическую форму, отличающуюся от других типов диарей особенностями этиологии, патогенеза, клинической картины и лечения.

Материал и методы ХД мы наблюдали у больных, перенесших резекцию тонкой кишки, холецистэктомию, а также у лиц с нарушениями сократительной функции желчного пузыря. Синдром короткой тонкой кишки мы наблюдали у 25 больных. У 11 из них резекция ограничивалась подвздошной кишкой, у 14 — подвздошной и частично тощей кишкой. Причинами оперативных вмешательств явились болезнь Крона 9 и кишечная непроходимость У 98 больных диарее предшествовала холецистэктомия, выполненная в связи с желчно—каменной болезнью.

У 44 больных диарее сопутствовала гипокинезия желчного пузыря. Причиной нарушения его функции у 30 больных являлась целиакия, у 14 — дискинезия желчевыводящих путей. Основным клиническим симптомом у всех больных являлась хроническая диарея. У больных с расширенной резекцией тонкой кишки диарея была особенно обильной и водянистой. После холецистэктомии и при дискинезии желчевыводящих путей преобладал частый жидкий, необильный стул. У больных целиакией стул был обильным, жидким или кашицеобразным.

В дуоденальном содержимом больных определяли холевую кислоту. Для выявления стеатореи измеряли суточный вес кала и содержание в нем жира по методу ван де Камера. Использовали методику плазменной фотометрии. Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц в возрасте от 17 до 19 лет.

Причем уровень снижения оказался пропорционален объему резекции тонкой кишки. Удалось отметить зависимость между степенью снижения холевой кислоты и величиной полифекалии и стеатореи. У больных целиакией применение раствора глюкозы не оказывало эффекта на моторную функцию желчного пузыря.

Таким образом, проведенные исследования показали существенное снижение концентрационной функции желчного пузыря и его сократительной способности у обследованных больных по сравнению с нормой. Отсутствие существенной разницы между секрецией холевой кислоты в пузырной желчи в ответ на пищевой раздражитель и парентеральное введение холецистокинина у больных с обширной резекцией тонкой кишки может свидетельствовать об уменьшении пула ЖК за счет снижения их реабсорбции и повышенных потерь с калом.

Косвенным подтверждением этого предположения являются результаты определения экскреции электролитов с калом. При исследовании потерь натрия и калия с калом оказалось, что у больных целиакией потери натрия и калия с калом возрастали в равной степени, превышая норму в 3 раза. Натриево—калиевый коэффициент фекалий почти не отличался от такового в контрольной группе.

При обширной резекции тонкой кишки включая подвздошную потери калия в суточном кале, как и при целиакии, превышали норму в 3 раза, а содержание натрия оказалось в 17 раз выше нормы и в 6 раза выше показателей у больных целиакией. Обильные водянистые поносы у больных с обширной резекцией тонкой кишки зависят от увеличения концентрации желчных кислот в толстой кишке, где они тормозят не только всасывание, но и усиливают секрецию воды, хлоридов и иона натрия [2,5].

С учетом установленных выше патогенетических механизмов ХД нами предложено ее комплексное лечение. Больным назначали диету 4б с повышенным содержанием белка г в сутки и физиологической нормой жира — г в сутки.

Уменьшение процессов брожения и гниения достигалось специальным подбором продуктов и методов их кулинарной обработки; исключением продуктов, богатых клетчаткой, термической обработкой, измельчением плодов и овощей, удалением соединительной ткани при обработке мяса и птицы и их измельчением. Лечебное питание оказывает отчетливое положительное действие на основные патогенетические механизмы диареи, способствуя снижению кишечной гиперсекреции.

Это достигалось ограничением механических и химических стимуляторов кишечной секреции, резким ограничением, а иногда полным исключением из рациона молока, как продукта, богатого лактозой, облегчением процесса переваривания пищевых веществ за счет их термической и механической обработки. Диету 4б назначали до стойкой нормализации стула.

При целиакии назначали аглютеновую диету. С целью адсорбции ЖК в межпищеварительном периоде применяли энтеросорбенты, а также порошки, содержащие белую глину, углекислый кальций и дерматол.

Эти вещества обладают также обволакивающим действием и защищают слизистую оболочку тонкой кишки от детергентного действия ЖК. Для устранения асинхронного с пищей поступления желчи в тонкую кишку больным назначали желчегонные препараты, стимулирующие сократительную функцию желчного пузыря.

После стихания диареи рекомендовали продолжать прием желчегонных средств в течение длительного времени до 1 года. Для подавления роста микроорганизмов в верхних отделах тонкой кишки и устранения дисбиоза толстой кишки назначали один из антибактериальных препаратов и пробиотики.

Пробиотики — препараты, в состав которых входят вещества микробного происхождения, оказывающие благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микробиологического статуса.

Ниже перечислены требования, предъявляемые к пробиотикам: — подбор перспективных штаммов бифидобактерий; — изучение бактериальных и биохимических свойств штаммов в пределах одного вида; — создание пробиотических препаратов с учетом особенностей количественного и качественного состава микрофлоры кишечника; — совершенствование лекарственных форм пробиотиков с целью улучшения органолептических свойств; — создание высокодифференцированных пробиотиков на основе живых микроорганизмов, их метаболитов и интерферонов с эффектом иммуномодуляции; — устойчивость к действию соляной кислоты и желчи; — способность к адгезии прилипанию к стенке кишки; — способность к размножению в кишечнике — способность к продукции антимикробных субстанций; — антагонизм к патогенным бактериям; — клинически подтвержденный эффект.

Этим требованиям отвечает Линекс — один из широко известных современных пробиотиков. В состав Линекса включены бифидобактерии, лактобациллы и энтерококк молочнокислого происхождения. Молочнокислые бактерии участвуют в гидролизе молочного сахара и других углеводов, а также белков и жиров.

Это свойство Линекса особенно полезно для больных целиакией, так как известно, что у них всегда в той или иной мере нарушено кишечное мембранное пищеварение. Антагонистические свойства Линекса связаны со способностью входящих в его состав микроорганизмов продуцировать молочную и, в меньшей степени, уксусную и пропионовую кислоты.

Создаваемая кислая среда рН внутрикишечного содержимого приближается к 4,0—5,8 является неблагоприятной для развития патогенных и условно—патогенных микроорганизмов. Выращиванием на средах, содержащих антибиотики или химиотерапевтические средства, были отобраны резистентные штаммы, способные к дальнейшему размножению. Таким образом, Линекс содержит устойчивые к действию антибиотиков пенициллинам, в т. Это обстоятельство позволяет применять Линекс при необходимости в комбинации с антибиотиками с целью профилактики дисбактериоза.

Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и также сохраняется in vivo. В период выраженной диареи назначали лоперамид, обладающий свойством увеличивать время транзита кишечного содержимого.

У больных с обширной резекцией тонкой кишки в случае диареи, резистентной к указанной выше терапии, назначали октреотид. Применение такой комплексной терапии способствовало прекращению диареи у всех больных в течение 1—2 недель. Обсуждение результатов Полученные нами данные свидетельствуют, что при снижении сократительной функции желчного пузыря возникает ХД.

Так, при целиакии сокращения желчного пузыря на пищевой раздражитель полностью отсутствовали. При парентеральном введении максимального раздражителя — холецистокинина выделялась пузырная желчь с высоким содержанием холевой кислоты, что свидетельствовало о выраженной гипокинезии желчного пузыря. У больных, перенесших резекцию тонкой кишки, содержание всех компонентов желчи в пузырной порции желчи снижено в большей степени — при обширной резекции тонкой кишки.

Применение холецистокинина у больных с обширной резекцией тонкой кишки не приводило к заметному повышению холевой кислоты в пузырной желчи. Резкое снижение ее секреции у больных с обширной резекцией тонкой кишки сопровождалось значительной полифекалией, стеатореей и высокими фекальными потерями натрия, что свидетельствует о связи водной диареи с повышенным выделением ЖК с калом в результате нарушения их реабсорбции.

Наиболее известной причиной расстройства энтерогепатической циркуляции ЖК и развития холагенной диареи является резекция подвздошной кишки или заболевания, сопровождающиеся воспалительным процессом.

Отсутствие активной транспортной системы для реабсорбции ЖК у больных, перенесших резекцию подвздошной кишки, влечет за собой значительную потерю их с калом. Присутствие ЖК в толстой кишке становится причиной гиперсекреции воды и электролитов, то есть развития водной диареи. ХД обычно появляется уже после частичной резекции подвздошной кишки менее см , хотя у этих больных дефицит ЖК, необходимых для всасывания липидов, еще компенсируется усиленным синтезом их в печени.

При более обширных более см резекциях подвздошной кишки развивается абсолютная недостаточность ЖК вследствие прерванной энтерогепатической циркуляции, что является причиной стеатореи. Менее известна ХД, обусловленная патологией билиарной системы: гипомоторикой желчного пузыря, дискинезиями, связанными с анатомическими изменениями перетяжка желчного пузыря, изогнутая форма и т.

Патогенез диареи в этих случаях включает ряд факторов. При гипомоторной дискинезии, свойственной целиакии, анатомических изменениях желчного пузыря или его удалении возникает асинхронность поступления пищи и желчи в просвет тонкой кишки. Недостаточное поступление желчи в момент пищеварения в просвет двенадцатиперстной кишки способствует нарушению внешнесекреторной функции поджелудочной железы и, как следствие, возникновению диареи.

Напротив, при попадании с пищей сильного возбудителя сокращения желчного пузыря, а при отсутствии его — гиперсекреции желчи, избыток ЖК, не успевающих реабсорбироваться в подвздошной кишке, вызывает диарею.

Нередко в этих случаях возникают боли в правой подвздошной области, при колоноскопии можно видеть наличие желчи в слепой кишке [2].

Понос при холецистите — причини и лечение

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Хроническая диарея является самым распространенным симптомом болезней кишечника. Патогенез хронической диареи связан с вовлечением четырех механизмов: гиперсекреции воды и электролитов, повышением осмотического давления в полости кишечника, нарушением транзита кишечного содержимого и гиперэкссудации [1]. Наиболее частым механизмом является кишечная гиперсекреция. Одной из ее причин могут быть желчные кислоты ЖК.

Холагенная диарея: особенности патогенеза, клиники и лечения

Нарушение сокращений гладкой мускулатуры желчевыводящих путей и сфинктера Одди приводит к неравномерному выделению желчи прежде всего из желчного пузыря. Не очень опасное само по себе, заболевание может привести к развитию желчнокаменной болезни. Желчь — особая жидкость, которая вырабатывается в печени. Ее основные задачи — улучшать усвоение жиров и активизировать перемещение пищи по кишечнику. Перед тем, как желчь попадет в кишечник, она проходит сложный путь по желчевыводящим путям. Сначала из печени она попадает в печеночные протоки, оттуда в общий желчный проток, который соединяется с желчным пузырем через проток пузырный.

Хологенная диарея

Дискинезия желчного пузыря и сфинктеров желчевыводящих путей представляет собой неполное, чрезмерное или несвоевременное сокращение мышц желчного пузыря или сфинктеров желчевыводящих путей, которое приводит к нарушению нормального оттока желчи. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины. Сокращение желчного пузыря происходит под действием гормона холецистокинина, который выделяют клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Выделение холецистокинина происходит под действием пищи. При попадании пищи в двенадцатиперстную кишку, происходит выброс холецистокинина, желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется. Желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку. Весь этот процесс зависит от состояния и тонуса мускулатуры желчного пузыря, сфинктеров и характера пищи. Она характерна для людей с возбудимой нервной системой, астенического телосложения, сочетается с неврозами. Преобладает молодой возраст пациентов. Считается, что гипертонической дискинезии способствует питание с большим количеством специй, приправ, острых блюд.

ДЖВП, то есть дискинезия желчевыводящих путей является нарушением функции желчного пузыря или протоков.

Желчные люди

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В таблице 1 приведена характеристика основных типов диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. Секреторная диарея возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Основными активаторами секреции являются бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, лекарства, биологические активные вещества свободные желчные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты , некоторые желудочно—кишечные гормоны секретин, ВИП , простагландины, серотонин и кальцитонин.

Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей - это несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса-Мартынова, Мирицци. По определению D.

Наше здоровье немыслимо без этой уникальной и очень сложной по составу жидкости. Она помогает усвоению жиров, поглощению многих витаминов, активизирует перемещение пищи по кишечнику И, если желчный пузырь, накапливающий желчь, успешно выполняет "свою работу", большинство людей и не знают, где он находится. Все меняется, как только возникают проблемы. Большинство заболеваний желчного пузыря сопровождается сильными болями в правом подреберье. Именно там, прямо под печенью, находится этот орган пищеварения, похожий на небольшую полую грушу.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Проблемы с желчным пузырем - Школа Комаровского

Комментариев: 1

  1. maria-nemo:

    Покупайте батуты…и все ваши болезни вылечатся быстро и безболезненно…))