Некротизирующий панкреатит у собак

Панкреатит - довольно распространенное заболевание среди собак. Породных склонностей среди собак не наблюдается, хотя больше случаев зарегистрировано среди такс, йоркширских терьеров, миниатюрных пуделей, кокер-спаниелей, а также собак среднего и пожилого возраста, животных с ожирением, гиперадренокортицизмом, сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Консервативное лечение поджелудочной железы у собак и котов при панкреатите

Описание клинического случая. Guadarrama-Olhovich, L. Garcia Ortuno, J. Ruiz Remolina, C. Lopez Buitrago, J. Ramirez Lezama, J.

Описан случай острого панкреатита с полиорганным поражением у собаки кокер-спаниель, сука. Основными проявлениями заболевания были почечная азотемия, гипербилирубинемия с преобладанием связанного билирубина и повышенной активностью щелочной фосфатазы в результате холестаза, повышение амилазы, обусловленное панкреатитом, обезвоживание, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия вследствие рвоты, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз вследствие нарушения кислотно-щелочного равновесия, выраженная регенеративная анемия, сопровождающаяся появлением сфероцитов и агглютинацией, обусловленной иммунной гемолитической анемией и внутрисосудистым гемолизом, а также лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Выявлены протеинурия, глюкозурия, билирубинурия и гемоглобинурия. Клинической картине соответствовали выраженный гнойный панкреатит с перипанкреатическим некрозом, тубулонекротический нефроз, тяжёлый гепатит и внутрипечёночный холестаз. Для правильной диагностики острого панкреатита с многочисленными осложнениями у собак очень важно сопоставление результатов анализов с анамнезом и результатами клинического обследования.

Следует обратить внимание на корреляцию между активностью сывороточной амилазы и длительностью периода после приступа панкреатита. Экзокринным панкреатитом чаще болеют собаки старше 7 лет. Случаи острого панкреатита редки и обусловлены различными факторами, такими как ожирение, диета с повышенным содержанием жира, бактериальная инфекция восходящего желудочно-кишечного тракта, заболевания желчевыводящих путей, ишемия, гиперлипидемия, приём лекарственных препаратов, дуоденальный или желчный рефлюкс, травма живота, закупорка протока поджелудочной железы и гиперкальциемия [Steiner, ; Chan, ; Shukla, ].

Предположительно, большинство случаев панкреатита не диагностируются [Steiner, ], особенно при полиорганных поражениях. Описание случая. Через 9 дней после начала болей в животе развились олигурия, рвота, анорексия, кашель, одышка и насморк, в связи с чем собака была госпитализирована в Ветеринарную клинику факультета ветеринарной медицины Национального независимого университета Мехико.

Частота дыхания — 36 в мин. Образцы крови и мочи были направлены на анализ в клинико-патологическую лабораторию факультета. Собаке ввели физиологический раствор, ампициллин, ранитидин и метоклопрамид. В общем анализе крови отмечалась тяжёлая макроцитарная полихромная регенеративная анемия ретикулоцитоз с появлением сфероцитов и положительной агглютинации в результате гемолиза, умеренная тромбоцитопения в результате усиленного потребления или разрушения, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и моноцитоз, обусловленные воспалением, а также неспецифический лимфоцитоз, связанный с антигенной стимуляцией таблица 1.

Таблица 1. Общий анализ крови собаки с острым панкреатитом, азотемией, холестазом и гемолитической анемией. Биохимический анализ сыворотки крови выявил почечную азотемию с гиперфосфатемией и повышением амилазы, связанным с пониженной почечной экскрецией. Следует отметить: повышение амилазы также было обусловлено панкреатитом. Отмечалась гипербилирубинемия с преобладанием связанного билирубина и повышением щелочной фосфатазы в результате холестаза.

Значительное повышение несвязанного билирубина обусловлено процессом гемолиза. Увеличение АлАТ и АсАТ является следствием дегенерации клеток печени, при этом частично подъём АсАТ и креатинкиназы обусловлен мышечной активностью и процессами катаболизма. Причиной гипопротеинемии за счёт гипоальбуминемии является снижение всасываемости и хроническое воспаление.

Гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия связаны с выведением соответствующих ионов из организма в результате рвоты.

Кислотно-щелочной баланс сыворотки соответствовал смешанному расстройству, обусловленному метаболическим ацидозом низкое значение общего CO 2 вследствие накопления кислот увеличение анионного промежутка и гипохлоремическим метаболическим алкалозом из-за рвоты.

Выявлены ацидурия, связанная с метаболическим ацидозом и снижением плотности мочи, а также глюкозурия, связанная с поражением почек, гемоглобинурия, обусловленная внутрисосудистым гемолизом и ассоциированная с протеинурией и билирубинурией как следствие гипербилирубинемии таблица 2.

Таблица 2. Анализ мочи собаки с острым панкреатитом, азотемией, холестазом и гемолитической анемией. Получены отрицательные результаты исследования в тёмном поле и микрокоагуляционной пробы на лепроспироз. На третий день госпитализации 12 дней после первого приступа боли в животе собака умерла от сердечно-лёгочного шока.

При вскрытии обнаружены гнойный панкреатит, сопровождающийся тяжёлым гнойным перипанкреатическим стеатонекрозом с полифокальной кальцификацией в интерстиции, диффузный застой с умеренным почечным некрозом, связанным с гемоглобинурией, скопления пигментов в цитоплазме и просветах почечных канальцев наряду с дегенерацией и слабовыраженным некрозом канальцев, тяжёлый гепатит с перипортальным фиброзом, умеренная диффузная диссоциация печёночных пластинок, а также диффузный внутрипечёночный холестаз.

Обсуждение и выводы. В соответствии с данными вскрытия, причиной почечных, гепатобилиарных и гемолитических нарушений мог быть острый панкреатит.

Процесс запускается превращением трипсиногена в трипсин, что способствует активации других зимогенов, в частности, проэластазы и фосфолипазы с дальнейшим усугублением повреждения тканей поджелудочной железы [Wang и колл. Прогрессирующая активация значительных количеств протеиназы и фосфолипазы в поджелудочной железе ведёт к постепенной трансформации её отёка в геморрагический или некротический панкреатит, что обуславливает систематический процессинг и захват ингибиторов протеиназ плазмы крови, которые чрезвычайно важны для защиты от воздействия протеиназ в сосудистом русле.

Вследствие ухода данных ингибиторов из кровотока внезапная гибель животного наступает в результате системных осложнений, в числе которых диссеминированное внутрисосудистое свёртывание и шок, обусловленный активностью свободных протеиназ, которые принимают участие в процессах коагуляции, фибринолиза, активации комплемента и регуляции кинин-калликреиновой системы [Williams и Steiner, ; Zhang и Li, ]. При остром панкреатите высвобождение ферментов, таких как амилаза и липаза, из повреждённых ацинарных клеток может усиливаться, что находит отражение в повышении их активности в сыворотке крови.

Однако диагностика панкреатита на основании этих данных чрезвычайно затруднена, так как метод имеет высокую чувствительность, но не специфичность. Период полураспада сывороточной амилазы в организме здоровой собаки составляет 1—5 часов, но при панкреатите может достигать 1—3 дней с повышением активности данного фермента в 29 раз и возвращением к норме на 3—5 день после достижения пиковых значений [Hoffmann и Solter, ].

Относительно клинико-патологических данных в нашем случае повышение активности амилазы было сравнительно небольшим и не указывало на панкреатит. Однако такое значение объясняется клинической картиной заболевания, которое началось за 9 дней до проведения лабораторного исследования, и уменьшением активности амилазы вследствие её распада.

Принимая во внимание длительность периода полураспада амилазы, диагностика острого панкреатита только по активности данного фермента должна проводиться при первых признаках боли в животе [Steiner, ], и для положительного ответа активность амилазы должна быть в 4—5 раз выше нормы [Hoffmann и Solter, ].

Самым надёжным маркёром, обладающим высокой специфичностью и чувствительностью, является иммунореактивная липаза, которая видоспецифична и продуцируется поджелудочной железой, кроме того, её концентрация не меняется в зависимости от степени повреждения почек и введения стероидных препаратов [Xenolius и колл.

Независимо от причины панкреатита, системные нарушения при этом заболевании многочисленны, включая холестаз, острую почечную недостаточность и нарушения геодинамики [Williams и Steiner, ]. Тяжёлое перипанкреатическое воспаление и абсцессы в поджелудочной железе являются причиной частичной и полной внепечёночной желчной непроходимости [Williams и Steiner, ]. Панкреатит может вызывать внутрипечёночную непроходимость в результате активации и выхода ферментов поджелудочной железы через портальную систему, в том числе и микроскопическую область желчного протока, что в большинстве случаев ведёт к холестазу [Williams и Steiner, ; Center, ].

В нашем случае вскрытие подтвердило хроническое поражение печени и желчных протоков, обусловленные умеренным перипортальным фиброзом и диссоциацией печёночных пластинок.

Отмечены также гипербилирубинемия с превалированием связанной фракции и повышением щелочной фосфатазы, ассоциированные с процессами внутрипечёночного холестаза, вероятно вследствие перипортального фиброза печени, выявляемого при гистологическом исследовании post mortem [Williams и Steiner, ].

Острая печёночная недостаточность является одним из осложнений острого панкреатита у людей [Wang и колл.

На её развитие влияют такие факторы, как гиповолемия и повреждение почечного эндотелия, вызванные тяжёлым системным воспалением. Более того, обезвоживание организма больного при остром панкреатите является предрасполагающим фактором развития гиповолемии, преимущественно как следствие рвоты, ведущей к потере ионов хлора с последующим гипохлоремическим метаболическим алкалозом.

При возрастании гиперволемии снижается скорость гломерулярной фильтрации, развивается ишемия, ведущая к острому поражению почек, и запускается метаболический ацидоз в результате накопления фосфатов и сульфатов.

Ишемия с последующим необратимым повреждением клеток усугубляет острую почечную недостаточность. В нашем случае поражение почек проявлялось как почечная азотемия, гиперфосфоремия, глюкозурия и снижение концентрационной функции почек.

При вскрытии это подтвердилось нефрозом с разрывом стенок почечных канальцев и наличием кристаллов гемоглобина в просвете канальцев, которое сопровождалось накоплением пигмента в цитоплазме клеток и просвете канальца, т. Кроме того, отмечено смешанное кислотно-щелочное нарушение, т.

Таблица 3. Биохимический анализ крови собаки с острым панкреатитом, азотемией, холестазом и гемолитической анемией. При остром панкреатите отмечаются следующие гематологические нарушения: ретикулоцитоз, гемолитическая анемия, изменение свёртываемости, тромбоцитопения и лейкоцитоз.

В нашем случае гемолитическая анемия была в одинаковой степени внутрисосудистой и иммуноопосредованной. Иммуноопосредованная анемия описана при хроническом воспалении вследствие нарушений системы иммунитета [Brockus и Andreasen, ] и в данном случае была ассоциирована с тяжёлым системным воспалением, обусловленным панкреатитом.

С другой стороны, внутрисосудистый гемолиз в этом случае вызвал диффузное накопление гемоглобина в канальцах коркового и мозгового слоя с развитием тяжёлой гемоглобинурии и поражения почек [Newman и колл. При перечислении осложнений, которые развивались при остром панкреатите в описываемом случае, а именно острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, можно предположить, что речь идёт о развитии гемолитико-уремического синдрома ГУС , который встречается у людей с острым панкреатитом, но такие случаи редки в ветеринарной медицине [Sinha и Rai, ].

Данный синдром желудочно-кишечного генеза отмечен у лошадей, собак и крупного рогатого скота [Chantrey и колл. Гемолитико-уремический синдром развивается через 2—3 дня после приступа панкреатита и исчезает по окончании болезни. Повреждение эпителия может быть одним из его пусковых механизмов, который срабатывает в среднем в течение трёх дней. Клиническое течение предполагает, что острый панкреатит предшествует развитию данного синдрома, но не является его причиной. Основным фактором при ГУС является повреждение почек, которое редко наблюдается при остром панкреатите, но если имеет место, то развивается внезапно.

Его клинические проявления неоднородны и могут привести к смерти без постановки диагноза и соответствующего лечения. Данный синдром характеризуется тромботической микроангиопатией, повреждением эндотелия артериол и капилляров с последующим скоплением тромбоцитов и тромбозом. Тромбоцитопения и гемолитическая анемия являются результатом потребления тромбоцитов и фрагментации эритроцитов в повреждённых сосудах соответственно [Chantrey и колл.

В то же время выраженное диффузное накопление гемоглобина в корковом и мозговом слое почек, вторичного по отношению к гемоглобину, образовавшемуся в результате острого внутрисосудистого гемолиза, вызывает некроз с разрывом стенок почечных канальцев и усугубляет повреждение почек [Newman и колл. Патогенетические изменения в системе свёртывания крови также связаны с высвобождением трипсина при хроническом воспалении поджелудочной железы.

Некоторые изменения, например увеличение концентрации продуктов распада фибрина и времени формирования сгустка, а также гипофибриногенемия, соответствуют синдрому диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и отмечаются при этом заболевании, могут быть результатом повреждения эпителия, которое запускает механизмы повышения свёртывания крови.

Нельзя исключить вероятности того, что распространённое диссеминированное свёртывание запускается локализованным диссеминированным свёртыванием [Hess и колл.

У людей данный синдром развивается при бактериальной и вирусной инфекциях, новообразованиях, антифосфолипидном синдроме, беременности, химиотерапии, приёме иммуносупрессантов и редко при панкреатите [Sinha и Rai, ].

В нашем случае трудно определить причину системных изменений в организме больной собаки, так как лечение велось в частной клинике, а образцы для анализа были получены только через 9 дней после начала болезни. Вероятно, системная реакция на воспаление поджелудочной железы привела к поражению печени и желчных протоков, преимущественно вследствие нарушения метаболизма высвобождаемых панкреатических ферментов, а повреждение эндотелия, вероятно, было вызвано действием этих ферментов с последующим внутрисосудистым гемолизом с накоплением гемоглобина, что предполагает повреждение почечных канальцев как причину почечной недостаточности.

В заключение надо отметить, что при диагностике острого панкреатита с полиорганными осложнениями у собак очень важно сопоставлять результаты общего и биохимического анализов крови и мочи с данными анамнеза и клинического исследования. Особое внимание следует обратить на время взятия крови на анализ и активность сывороточной амилазы и их соотношение с приступом панкреатита.

Источник: Veterinarni Medicina 58, 1. Список литературы. Brockus C. In: Latimer K. Blackwell Publishing, Ames. Center S. Chan A. Canadian Veterinary Journal 47, — Chantrey J. Journal of the American Veterinary Medical Association 48, — Veterinary Clinical Pathology Journal 34, — Hess R. Journal of American Veterinary Medical Association , —

Острый панкреатит, азотемия, холестаз и гемолитическая анемия у собаки

Описание клинического случая. Guadarrama-Olhovich, L. Garcia Ortuno, J. Ruiz Remolina, C. Lopez Buitrago, J. Ramirez Lezama, J.

Острый панкреатит у собак и кошек.

Панкреатит у собак — воспаление поджелудочной железы. При обнаружении первых симптомов заболевания животное нужно сразу отвезти к ветеринарному врачу. Отсутствие своевременной помощи может привести к гибели питомца. Как распознать патологию, оказать первую помощь, как лечить и предотвратить панкреатит — об этом далее в статье. Под действием провоцирующих факторов в поджелудочной железе возникает воспалительный процесс. Выделение ферментов, обеспечивающих пищеварение в кишечнике, останавливается. Пища не переваривается, и поступление питательных веществ в организм прекращается.

Панкреатит у собак

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом распадом тканей и клеток органа вследствие действия содержащихся в них ферментов. В результате преждевременной активации пищеварительных ферментов трипсина, и далее химотрипсина, липазы и др. В некоторых случаях причину развития острого панкреатита, особенно у кошек, установить не удается. Острый панкреатит может протекать в отечной форме относительно легкой или в виде геморрагического панкреонекроза часто приводящего к гибели животного. Панкреонекроз характеризуется развитием местных кист и абсцессов поджелудочной железы и общих осложнений шок, химический перитонит, сепсис. Клинические признаки возникают чаще всего внезапно и проявляются: вынужденной позой кошки сидят, подобрав под себя лапы и выгнув спину , многократной рвотой и диарей у собак мелких пород , отказе от корма и общей вялости животного, беспокойстве при попытках взять на руки. Основу диагностики составляет тщательный сбор анамнеза погрешности в кормлении, график прививок, вынужденная поза животного и др. В отличие от человека, при остром панкреатите у собак и кошек уровень ферментов поджелудочной железы амилазы и липазы в крови может быть нормальным, в то время как при парвовирусном энтерите или при наличии инородного тела в кишечнике эти показатели могут быть превышены в несколько раз. Также при остром панкреатите в крови наблюдается повышение уровня билирубина, глюкозы, трансаминаз АЛТ, АСТ , триглицеридов и лейкоцитоз. При УЗИ отечная поджелудочная железа часто не визуализируется вследствие метеоризма, который является косвенным признаком заболевания.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы.

Панкреатит собак и кошек

Бобровский М. Панкреатит является одним из часто встречаемых заболеваний желудочно-кишечного тракта у собак, и наиболее частой причиной заболевания поджелудочной железы. В самом широком смысле, панкреатит - это воспалительное заболевание поджелудочной железы возникающее вследствие преждевременной активации проферментов в ацинарных клетках. Однако точная формулировка данного термина, как и общая классификация, вызывает дискуссии среди патологов и клиницистов, что обусловлено полиэтиологичностью данного заболевания, наличием нескольких патогенетических механизмов, вариабельностью клинических форм и осложнений, наличием различных гистологических изменений и тд. Аналогичные проблемы с определением и классификацией панкреатита наблюдались и в медицине человека. Первая международная попытка классификации острого панкреатита в человеческой медицине, была предпринята на симпозиуме в Атланте, в году, отраженная в принятых рекомендациях - Атланта

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Панкреатит у собаки . Болезнь поджелудочной железы .

Комментариев: 2

  1. simona.mahno:

    Людмила, а у нас все 3-ое пенсионеров доома…никакой свободы по дому и только в своей комнате…..а что, кстати, идея, может прям щас раздеться, у меня же теперь личное пространство…а то только ночью в постельку голой..ха-ха…

  2. Elena.rumyanceva:

    Прижигание делают через пластинку чеснока, однако этот вид терпапии категорически противопоказан пациентам, страдающим ознобом.