Препараты железа при язвенном колите

Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Низовцева Институт клинической фармакологии Научного центра экспертизы средств медицинского применения, Москва. Рассматриваются патогенез, диагностика и лечение железодефицитных анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Features of iron deficiency treatment in gastroenterology O. Nizovtseva Clinical pharmacology institute of Medical products survey science center, Moscow.

The article describes pathogenesis, diagnostics and treatment of iron deficiency caused by digestive tract diseases. Anemia treatment should be combined; Ferro-Folgamma can be recommended as an effective antianemic drug to include to anemia treatment.

Keywords: iron deficiency anemia, gastroenterology, Ferro-Folgamma. Сведения об авторе: Низовцева Ольга Александровна — к. Железодефицитные состояния ЖДС — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия ЖДА является наиболее частой в структуре анемий. ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения ресурсов железа в организме, как правило, при хронической кровопотере или недостаточном поступлении железа извне.

Распространенность дефицита железа среди населения зависит от пола, возраста, экономического благосостояния населения, особенностей питания и распространенности заболеваний, сопровождающихся потерей железа [1]. Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях. Основными видами анемий, выявляемых у гастроэнтерологических больных, являются: ЖДА, анемия хронических заболеваний, гемолитическая анемия, В и фолиеводефицитная анемия, гипо-, апластические анемии.

ЖДА — наиболее частая форма анемий в гастроэнтерологии, и причиной ее развития являются кровотечения, нарушения всасывания железа, диетические ограничения [1, 2]. Ряд хронических заболеваний пищеварительной системы сопровождается развитием анемии различной степени тяжести. Анемия может являться первым признаком основного заболевания, в частности опухолевого процесса пищевого канала, а также быть причиной снижения качества жизни и выживаемости пациентов, развития серии тяжелых состояний, таких как инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, увеличение риска осложнений медикаментозной терапии.

Перечень заболеваний пищеварительного тракта, сопровождающихся развитием анемии, достаточно широк. Причиной железодефицитных состояний наиболее часто выступают болезни верхних отделов желудочно-кишечного тракта ЖКТ и толстой кишки. В патогенезе анемий при заболеваниях ЖКТ ведущими механизмами выступают хроническая кровопотеря и нарушения всасывания гемопоэтических факторов.

Желудочно-кишечное кровотечение является одной из наиболее частых причин развития ЖДА как у мужчин, так и у женщин [2]. Однократные обильные или повторные, даже незначительные и скрытые кровопотери ведут к массивной потере железа, истощению его запасов в организме и развитию сначала субклинически протекающего состояния дефицита железа, а в дальнейшем — хронической постгеморрагической железодефицитной анемии. При этом количество теряемой крови может быть различным.

Нередко даже значительные кровопотери бывают скрытыми и не сопровождаются видимой меленой, что представляет собой особую опасность, так как, протекая длительно и постоянно, они являются причиной развития тяжелых анемий. Кровопотери из пищевого канала могут возникать при различных заболеваниях: парадонтопатиях, эрозивных и геморрагических гастритах, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, циррозе печени, осложненном варикозным расширением вен пищевода и желудка, при раке желудка и кишечника, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе и полипозе кишечника, геморрое, глистных инвазиях.

Патология пищевода в качестве причины анемии выступает нечасто. Основным фактором является скрытое кровотечение из эрозий и язв при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, больших грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитах другой этиологии и раке пищевода.

Необходимо помнить о кровотечениях из варикозно-расширенных вен при портальной гипертензии. Анемия алиментарного генеза может наблюдаться при стриктурах пищевода. Причиной нарушения всасывания гемопоэтических факторов являются и заболевания тонкой кишки. К ним можно отнести целиакию половина пациентов с неясной этиологией ЖДА, резистентной к терапии препаратами железа , резекцию участка тонкой кишки, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, диабетическую энтеропатию, амилоидоз, склеродермию, болезнь Уиппла, туберкулез, лимфому тонкой кишки, тропическое спру, паразитарные заболевания лямблиоз и гельминтозы дифиллоботриоз [3].

У лиц, перенесших гастрэктомию, дефицит железа вначале носит латентный характер, через 1—3 года после операции развивается ЖДА. Последняя бывает обусловлена нарушением всасывания, усвоения и обмена железа в пострезекционный период.

Нередко агастральные и энтерогенные анемии сопровождаются дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков, что придает им смешанный характер.

Железодефицитные состояния могут возникнуть вследствие недостаточного поступления железа с пищей. Резкое ограничение потребления богатой железом пищи при соблюдении диеты вследствие основного гастроэнтерологического заболевания, религиозных и традиционных обычаев, вегетарианство, общее снижение социально-экономического уровня жизни пациентов — все эти факторы обусловливают развитие ЖДА.

Хронические заболевания печени, сопровождающиеся гипопротеинемией, приводят к снижению в крови уровня трансферрина — транспортного белка, осуществляющего перенос железа в молекулу гемоглобина, что в конечном итоге обусловливает развитие ЖДА.

Воспалительные заболевания кишечника, прежде всего, неспецифический язвенный колит НЯК и болезнь Крона, часто сопровождаются развитием анемии. Анемия при НЯК обычно гипохромная, железодефицитная имеет, как правило, сложный генез [4]. Она объясняется не только хронической кровопотерей, но и различными обменными нарушениями, связанными с воспалительно-деструктивным процессом в кишечнике, длительной интоксикацией, недостаточным поступлением белков с пищей при анорексии у тяжелобольных, при повышенной потере белка, солей и жидкости с частым жидким стулом с кровью и слизью, невозможностью употреблять овощи и фрукты, богатые солями железа, и т.

Диагностируется ЖДА у больных с гастроэнтерологическими заболеваниями по совокупности анамнестических данных указания на оперативные вмешательства на желудке или кишечнике, прием нестероидных или гормональных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов, язвенный анамнез, наличие хронических заболеваний печени и воспалительных заболеваний кишечника и т.

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь — на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина. В лабораторной диагностике ЖДА основное практическое значение имеют три показателя: сывороточные концентрации железа, ферритина и общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС [4].

Сывороточная концентрация железа отражает содержание железа, связанного с трансферином, важный лабораторный показатель, на основании которого возможно проведение дифференциальной диагностики анемий и определение тактики лечения. Так, если при анемии отмечается снижение уровня сывороточного железа наряду со снижением ферритина сыворотки, это свидетельствует о железодефицитной этиологии анемии.

В другом случае сниженный уровень сывороточного железа сочетается с нормальным уровнем ферритина. Это встречается при железоперераспределительных анемиях, при которых развитие гипохромной анемии связано с нарушением процесса высвобождения железа из депо. Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС — это общее количество железа, которое может связаться с трансферрином. При определении ОЖСС в исследуемую сыворотку добавляют определенное количество железа.

Часть добавленного железа связывается в сыворотке с белками-переносчиками, а железо, которое не связалось с белками, удаляют из сыворотки и определяют его количество. При железодефицитных анемиях сыворотка пациента связывает больше железа, чем в норме, регистрируется увеличение ОЖСС [5, 6].

Важное значение в лечении ЖДА имеет место устранение причин ее развития оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.

В ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА невозможно и тогда основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами [7]. Однако этот метод позволяет лишь временно улучшить ситуацию, к тому же он чреват развитием некоторых осложнений риск инфицирования, сенсибилизация, перегрузка железом, гемосидероз тканей и пр.

Поэтому гемотрансфузии применяются редко и не могут быть базисным методом коррекции анемии. В качестве заместительной терапии при ЖДА используют препараты железа. При отсутствии противопоказаний железосодержащие препараты следует назначать внутрь, поскольку при внутривенном и внутримышечном их введении, в сравнении с пероральным приемом, повышение уровня гемоглобина не происходит быстрее [8, 9].

Парентеральные препараты железа обладают большим количеством побочных эффектов диспепсические расстройства, лихорадка, аритмии, гемосидероз, гематурия, аллергический дерматит, анафилактический шок, абсцесс в месте введения, флебиты. Поэтому парентеральные препараты фербитол, эктофер должны использоваться только по строгим показаниям непереносимость при приеме внутрь, нарушение всасывания железа в кишечнике, язвенная болезнь и воспалительные заболевания кишечника в фазе обострения.

Терапия ЖДС при заболеваниях ЖКТ проводится преимущественно препаратами железа для перорального приема, за исключением случаев тяжелой мальабсорбции и состояний после резекции тонкой кишки. Рекомендуемая ВОЗ оптимальная доза составляет мг элементарного железа в сутки [10]. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут вызвать диспепсические явления вследствие раздражения ЖКТ. Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание гемоглобина повышается только к концу 3-й нед терапии железодефицитной анемии.

Нормализация показателей красной крови имеет место через 5—8 нед лечения. При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа [7].

Желательным требованием к железосодержащим препаратам, является наличие дополнительных компонентов, таких как аскорбиновая и фолиевая кислоты, цианокобаламин. При выборе препаратов железа необходимо учитывать и их состав [7, 11]. Присутствие витамина С аскорбиновая кислота улучшает всасываемость ионов железа в кишечнике, предотвращая переход из двухвалентной формы в трехвалентную, а также ускоряет транспортировку железа и его включение в гем.

Витамин В12 необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии. Эти вещества не только обеспечивают синтез ДНК кроветворных клеток, но и стимулируют утилизацию железа, освобождая дополнительные количества трансферрина и активируя абсорбцию железа в кишечнике.

Поэтому чаще всего самым оптимальным выбором в лечении и профилактике ЖДА являются препараты, содержащие все эти компоненты [12]. В его состав входят ,6 мг сульфата железа 37 мг двухвалентного железа , мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 5 мг фолиевой кислоты. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ фосфорная кислота, соли кальция и др.

Все компоненты внутри капсулы находятся не в сухом виде, а погружены в рапсовое масло, что улучшает переносимость.

Скорость всасывания лекарственных субстанций не зависит от pН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта и позволяет поддерживать стабильную концентрацию в крови железа и витаминов, предотвращает опасность передозировки.

Отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата. Продолжительность насыщающего курса терапии ЖДА составляет 1—1,5 мес, после чего необходимо продолжить поддерживающую терапию в половинной дозе в течение 3—4 мес [13].

Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными многих исследований. Городецкий и соавт. Было показано, что препарат действительно хорошо переносится пациентами отсутствовали диспепсические явления или другие жалобы , и по этой характеристике он входит в группу препаратов с наименьшей частотой побочных эффектов. На фоне проводимой терапии быстро купировались субъективные и объективные клинические признаки железодефицитной анемии: общая слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, бледность слизистых оболочек, тахикардия [10, 11].

При этом клиническое улучшение предшествовало нормализации показателей красной крови. Наличие аскорбиновой кислоты улучшает всасывание и усвоение железа. Важным в диагностике является определение вида и причины развития анемии, а залогом успешного лечения служат своевременная терапия основного заболевания и правильная патогенетическая терапия с восполнением дефицита гемопоэтических факторов. Литература 1. Дворецкий Л. Железодефицитные анемии. Козловская Л.

Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. Анемия — скрытая эпидемия. Гликман Р. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. Харрисона и др. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. Долгов В. Лабораторная диагностика анемий. Казюкова Т.

Железодефицитная анемия

Низовцева Институт клинической фармакологии Научного центра экспертизы средств медицинского применения, Москва. Рассматриваются патогенез, диагностика и лечение железодефицитных анемий при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Features of iron deficiency treatment in gastroenterology O. Nizovtseva Clinical pharmacology institute of Medical products survey science center, Moscow. The article describes pathogenesis, diagnostics and treatment of iron deficiency caused by digestive tract diseases. Anemia treatment should be combined; Ferro-Folgamma can be recommended as an effective antianemic drug to include to anemia treatment.

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва. Обсуждается проблема железодефицитной анемии ЖДА , развивающейся в т. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект железа карбоксимальтозат , который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника. Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат. The article discusses the problem of iron deficiency anemia IDA , which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases.

Железодефицитная анемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Потеря крови через желудочно-кишечный тракт является одной из основных причин железодефицитной анемии. Спектр заболеваний, сопровождающихся скрытой или явной гастроинтестинальной кровопотерей, достаточно широк, причем хронические воспалительные заболевания кишечника ХВЗК — язвенный колит ЯК и болезнь Крона БК — занимают в нем одно из ведущих мест. Такая высокая частота анемии позволяет рассматривать ее уже не как осложнение поражения кишечника, а как один из ключевых симптомов ХВЗК, коррекция которого нередко вызывает затруднения [7]. В развитии анемии при ХВЗК можно выделить два основных механизма: дефицит железа и нарушение его метаболизма, обусловленное хроническим воспалением [7, 8, 10, 11]. В обычных условиях в сутки теряется около 1—2 мг железа менструальная кровь, слущивающийся эпителий ЖКТ, физиологическая потеря крови через ЖКТ, секреты кожных желез , такое же количество этого микроэлемента всасывается в двенадцатиперстной кишке из продуктов питания, благодаря чему поддерживается постоянное содержание железа в организме 3—4 г. Основной вклад в развитие отрицательного баланса железа вносит увеличение его потерь. Имеются данные о том, что пациенты с ХВЗК меньше получают железа с пищей. Это связано с тем, что больные, особенно женщины, ограничивают свой рацион, исключая из него продукты, вызывающие усиление кишечной симптоматики, — овощи, фрукты, продукты на основе злаковых, относительно богатые железом. При болезни Крона с поражением проксимальных отделов тонкой кишки дополнительным механизмом развития анемии может стать нарушение всасывания железа вследствие воспалительного повреждения дуоденальной слизистой оболочки. В условиях дефицита железа нарушаются гемоглобинизация и образование эритроцитов — они становятся гипохромными, уменьшаются в размерах микроциты.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ДИЕТА ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ - Что можно есть при болезни Крона и язвенном колите?

Комментариев: 2

  1. Dmitrieva:

    “сдохнет”, “инфаркт”,… вот это ересь тут некоторые пишут… ((((((((((( OMG

  2. natalexa:

    Spider, человек по воспитанию живёт только 25 лет, а потом уже своим умом.