Проявление микроангиопатии головного мозга

Гетеротопическая оссификация ГО - это появление костных пластин в мягких тканях, в норме не имеющих оссификатов. Появление костной ткани в….

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Микроангиопатия

Гетеротопическая оссификация ГО - это появление костных пластин в мягких тканях, в норме не имеющих оссификатов. Появление костной ткани в…. Наиболее актуальной проблемой при ургентной патологии ЦНС, например, при остром нарушении мозгового кровообращения ОНМК , являются ее….

У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная…. Anonymous comments are disabled in this journal. Your IP address will be recorded. Log in No account? Create an account. Remember me. Facebook Twitter Google. Previous Share Flag Next. Лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, хотя патогенез этих инфарктов остаётся не до конца изученным. У части больных с множественными лакунарными инфарктами в глубинных отделах мозга без диффузного поражения белого вещества лакунарный статус процесс, вероятно, связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих вглубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупного сосуда в месте отхождения от него пенетрирующей ветви.

Иногда лакунарные инфаркты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно на МРТ, в таких случаях они являются бессимптомными инфарктами головного мозга. Ряд исследований показывает, что небольшие подкорковые инфаркты могут иметь разный исход по данным МРТ, превращаться в лакунарные полости или гиперинтенсивность белого вещества без видимых образований полостей на T2-взвешенных изображениях, или исчезать, оставляя мало видимых последствий на МРТ см.

Очаги лакунарного инфаркта типично локализуются в белом веществе пол шарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе.

Согласно Рейтинговой шкале лакунарных инфарктов Hassan А. Согласно локализации классифицируют лакунарные инфаркты в подкорковых структурах базальные ганглии, таламус, внутренняя и наружная капсулы, мозолистое тело, глубокое и перивентрикулярное белое вещество , в стволе мозга и в мозжечке.

Диаметр очага лакунарного инфаркта обычно составляет 10 - 15 мм. В режиме FLAIR лакуны предположительно сосудистого происхождения обычно имеют в центре гипоинтенсивный сигнал аналогичный цереброспинальной жидкости с окружающим краем гиперинтенсивности. В то же время, ободок не всегда присутствует, а гиперинтенсивность края также может окружать периваскулярные пространства, где они проходят через область гиперинтенсивности белого вещества [ вверх ].

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина представляют собой расширение экстрацеребральных жидкостных пространств вокруг артерий, артериол, вен и венул.

Они идут от поверхности мозга в и через паренхиму, следуя к лептоменингеальным слоям. Периваскулярные пространства, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга.

Расширение периваскулярных пространств может быть связано с другими морфологическими характеристиками цереброваскулярной патологиитакой, как лейкоареоз, лакунарные инфаркты,! Интерпретация видимого расширения периваскулярных пространств остаётся клиническим спорным вопросом. Одни авторы не связывают их с патологической причиной, другие обнаруживают их связь с когнитивными нарушениями. Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную цереброспинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму.

Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун, диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически.

Периваскулярные пространства не имеют T2-гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества [ вверх ]. В генезе ЛА ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего - из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к ЛА, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом,! ЛА характеризуется двусторонней, в основном симметричной гиперинтенсивностью на T2-взвешенных изображениях. Гиперинтенсивность также может присутствовать в стволе головного мозга. Термин ЛА предполагает сосудистое происхождение и часто встречается у пожилых людей, несёт клиническую информацию о когнитивных нарушениях, а также нарушении ходьбы.

Данное понятие исключает поражение белого вещества иной природы, при рассеянном склерозе, лейкодистрофии и лейкоэнцефалопатии при CADASIL. ЛА предполагаемого сосудистого происхождения проявляется гиперинтенсивностью на T2-взвешенных последовательностях и может появиться как изоинтенсивное или гипоинтенсивное хотя и не настолько гипоинтенсивное как ликвор на T1-взвешенных изображениях.

Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, до недавнего времени выявляемые только при микроскопии. Опубликованные исследования свидетельствуют о визуализации микроинфарктов на томографе 7 Тесла, а иногда и на томографе в 3Тесла.

При сравнении частоты микроинфарктов у больных с болезнью Альцгеймера и у пациентов без когнитивных нарушений существуют противоречивые данные. В исследованиях не выявлена корреляция частоты микроинфарктов с когнитивными нарушениями, но обнаружена статистическая связь микроинфарктов с частотой церебральных микрокровоизлияний.

Микроинфаркты часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение численности нейронов, аксонов, глиоз и могут локализоваться как в коре, так и в подкорковых структурах.

Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией [ вверх ]. Результаты исследований показывают, что МР-видимые повреждения соответствуют накоплению гемосидерина в макрофагах в периваскулярной ткани при разрушении красных клеток крови. Обнаружено, что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул, что создаёт дополнительные предпосылки для изучения роли венозной системы в патогенезе ЦМК. Существует алгоритм выявления ЦМК, так как ЦМК можно дифференцировать и по очагам другого происхождения таким, как накопление кальция и железа, меланома, диффузное аксональное повреждение после травмы, артефакты от костей свода черепа, кавернозная ангиома, поперечное сечение кровеносных сосудов.

ЦМК можно отличить от внутримозгового кровоизлияния по меньшим размерам, по отсутствию полости в очаге, которая будет видна на Т1-взвешенных и Т2-взвешенных или FLAIR последовательностях. ЦМК могут выявляться при церебральной микроангиопатии разного происхождения церебральной амилоидной ангиопатии , гипертонической артериопатии, васкулитах, наследственной ангиопатии и могут являться предиктором макрокровоизлияний. Наибольшая роль ЦМК обсуждается при цереброваскулярной патологии и болезни Альцгеймера.

Наличие или отсутствие строго корковых ЦМК было включено в Бостонские критерии церебральной амилоидной ангиопатии. Также, ЦМК являются предиктором клинического неблагоприятного течения церебральной амилоидной ангиопатии, что также повышает риск последующих внутримозговых кровоизлияний.

Даже немногочисленные ЦМК повышают клиническую значимость микроваскулярных изменений, придавая им прогностический смысл. Они помогают дифференцировать гипертоническую микроангиопатию при преимущественно их глубинной локализации от церебральной амилоидной ангиопатии, при которой они выявляются главным образом в корковых отделах больших полушарий преимущественно затылочных и теменно-височных [ вверх ]. Ряд исследований демонстрирует взаимосвязь между наличием и тяжестью цереброваскулярной патологии и атрофией мозга, в том числе глобальной корковой атрофией, атрофией мозолистого тела, центральной атрофией увеличение размеров желудочков и атрофия базальных ганглиев , среднего мозга, гиппокампа и очаговой атрофией в зонах мозга, связанных с подкорковыми инфарктами.

Следует помнить, что оценка микроваскулярного поражения головного мозга включает исследование атрофии и наоборот [ вверх ]. Buy promo for minimal price. Post a new comment Error Anonymous comments are disabled in this journal. We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post We will log you in after post Anonymously. Post a new comment.

Preview comment. Post a new comment 0 comments.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Различные физиологические состояния, стимулирующие эндотелий, индуцируют продукцию NO. При уменьшении биодоступности NO эндотелий пытается компенсировать дефицит различными физиологическими путями. Большинство экспертов рассматривают нарушение свойств эндотелия как основной механизм становления АГ. Инсулинорезистентность нарушает вышеописанную регуляцию сосудистого тонуса.

Церебральная микроангиопатия: МРТ-диагностика

Журналы Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова 2, Актуальные проблемы патологии головно Актуальные проблемы патологии головного мозга при церебральной микроангиопатии Авторы: Л. DOI: Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. Просмотрено: Скачано:

Купить онлайн

Кудрявцева И. Россия, г. Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, то хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Следовательно ХНМК, часто приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента. Статья посвящена современным представлениям о патогенезе хронической ишемии головного мозга ГМ , факторах риска, ранней диагностике и методах лечения. Ключевые слова: головной мозг, когнитивные нарушения, лейкоареоз , лакунарные инфаркты, микроангиопатия , органические поражения головного мозга, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, ХНМК. Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга ГМ признаются одной из ведущих причин смертности и инвалидности в мире. Ежегодно острое нарушение мозгового кровообращения ОНМК становиться причиной смерти 5,7 млн.

Клиническая офтальмология.

К его развитию приводит некроз тканей, тромбозы, гиалинозы, набухания фибриноидного типа. К данному недугу относят и сосудистую патологию глазной сетчатки и почечных капилляров. Этот процесс часто является проявлением разных сторонних патологий. Церебральная микроангиопатия выражается повреждением мелких мозговых сосудов и возникает вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, атеросклероза или артериальной гипертензии.

Актуальные проблемы патологии головного мозга при церебральной микроангиопатии.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: "Стиль жизни": Как вылечить сосудистые заболевания головного мозга

Комментариев: 1

  1. Гулюза:

    михаил, ну значит это не от щитовидки…