Тримедат при синдроме раздраженного кишечника

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения! Главная Врачам Гастроэнтерология Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты диагностики и терапии. Функциональные заболевания кишечника, в частности синдром раздраженного кишечника СРК , с одной стороны, являются патологией, которую большинство врачей общей практики считают несерьезной.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения! Главная Врачам Гастроэнтерология Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты диагностики и терапии. Функциональные заболевания кишечника, в частности синдром раздраженного кишечника СРК , с одной стороны, являются патологией, которую большинство врачей общей практики считают несерьезной.

К функциональным заболеваниям кишечника относят такие виды патологии, как синдром раздраженного кишечника, метеоризм, функциональный запор, функциональную диарею и неспецифические функциональные заболевания кишечника.

Эпидемиология СРК Хотя число больных с СРК варьирует в разных странах, тем не менее, это заболевание относится к наиболее распространенным и является третьим по частоте в структуре гастроэнтерологической патологии.

Прогноз СРК, как правило, благоприятный, а вероятность трансформации в органическую патологию крайне низка. Так, по данным Kay и соавт. Подобные результаты были получены Talley и соавт. При наблюдении за больными СРК в течение 32 лет Owens et al. Развитие технологий, дающих новые возможности прямо или косвенно изучать функции кишечника, позволяет ученым выявлять все новые нюансы в сложном механизме развития СРК.

Эти составляющие этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждались в мировой и отечественной литературе, их изучению посвящены многие исследования. Гипотеза о том, что снижение висцеральной чувствительности является причиной функциональных жалоб, существует уже более 30 лет. Так, W. Whitehead с помощью баллонно-дилатационного теста обнаружил феномен висцеральной гиперчувствительности, которая не распространяется на восприятие соматической боли.

Именно гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии ЖКТ. Выяснилось, что на измерения влияет не только материал надувающегося баллона, но и режим увеличения его объема, что более важно. Непрерывное увеличение объема вызывает аккомодацию прямой кишки, в то время как прерывистое растяжение ее не вызывает. Проявление гиперчувствительности намного чаще регистрировалось у пациентов при прерывистом растяжении, чем при постоянном.

Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности: 1 снижение порога восприятия боли и 2 более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния. Стресс, определяемый как триггерное звено развития психосоматических заболеваний, представляет собой не совокупность средовых воздействий, а внутреннее состояние организма, при котором осложняется осуществление его интегративных функций.

Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные события жизни часто предшествуют развитию клинической картины.

Они могут быть отдаленными, например в детском возрасте, или недавними, например развод, потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Часто именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают социальную платформу для обращения за медицинской помощью. Данное положение подтверждает тот факт, что пациенты с СРК значительно чаще, чем в популяции, прибегают к консультативной помощи после стрессовых или угрожающих жизни ситуаций.

Немаловажным фактором, которому исследователи уделяют большое внимание, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции.

Это приводит к ослаблению кишечной иммунной системы, бактериальному обсеменению тонкой кишки, повреждению энтеральной нервной системы антигенами возбудителями кишечных инфекций, что и проводит к развитию симптомов СРК.

Как известно, СРК свойственна гипермоторная дискинезия, но в зависимости от состояния тонуса и перистальтической активности циркулярного и продольного слоев гладкой мускулатуры кишки формируются 2 типа моторных нарушений, клинические проявления которых и легли в дальнейшем в основу классификации СРК. Основные патогенетические последствия быстрого транзита сводятся к нарушению процессов гидролиза и всасывания компонентов пищи. Это приводит к повышению осмолярности кишечного содержимого за счет уменьшения времени контакта инградиентов пищи с ферментами, избыточного бактериального роста в кишечнике; увеличению содержания в толстой кишке желчных кислот, а также коротко и среднецепочных жирных кислот; накоплению в кишке раздражающих субстанций.

Замедленный транзит химуса за счет гипертонуса циркулярной мускулатуры спастическая дискинезия толстой кишки с развитием запора. Основные патогенетические последствия спастической дискинезии при запоре включают повышение внутрипросветного давления не только в толстой, но и в тонкой и двенадцатиперстной кишке, а также в желудке, что лежит в основе развития сопутствующих функциональных заболеваний при СРК гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, функциональной желудочной диспепсии, функционального нарушения сфинктера Одди и др.

Длительный стаз кишечного содержимого приводит к нарушению количественного и качественного состава кишечной микрофлоры. Основополагающим диагностическим маркером диареи или запора в Римских критериях III является изменение консистенции кала, оцененное по Бристольской шкале, при исключении применения противодиарейных или слабительных средств.

В клинической практике, в первую очередь, мы ориентируемся на 3 основных клинических проявлениями заболевания. Это нарушения моторной функции толстого кишечника, абдоминальная боль и метеоризм. Как правило, у мужчин наиболее часто встречается вариант СРК с преобладанием диареи, у женщин — с преобладанием запора. Для запора при СРК характерно отсутствие дефекации в течение 3 и более дней, чувство неполного опорожнения кишечника, чередование запоров и диареи.

Клинические варианты абдоминального болевого синдрома при СРК различаются. Боль может быть тупой, ноющей, распирающей, острой, режущей, кинжальной, схваткообразной, жгучей, различной локализации и интенсивности. Возможны атипичная проекция боли и экстраабдоминальная локализация. Усиление болезненных ощущений при позывах на дефекацию и их уменьшение после нее, отсутствие четкой локализации, лабильность, тенденция к миграции, отсутствие болей в ночные часы — особенности абдоминальной боли у пациентов с СРК.

Часто больные связывают возникновение симптомов с нарушением диеты, образа жизни, сменой местожительства, психотравмирующими событиями. В Римских критериях III присутствует такое понятие как абдоминальный дискомфорт — неприятное ощущение, которое нельзя описать как боль. Динамический метеоризм при СРК возникает в результате нарушения моторики и координации деятельности разных отделов кишечника.

Снижение скорости пассажа кишечного содержимого отрицательно влияет на состав микрофлоры кишечника, что приводит к дисбиотическому метеоризму. Прослеживается связь кишечных нарушений с нервно-психическими факторами. Среди лиц с СРК отмечается высокая частота тревожно-ипохондрических и депрессивных расстройств.

Для СРК характерно несоответствие между многообразием жалоб и данными объективного обследования, многолетнее течение и отсутствие прогрессирования заболевания. Врачу необходимо помнить о некишечных проявлениях СРК. СРК — диагноз исключения, при установлении которого необходимо обращать внимание на тревожные симптомы, свидетельствующие о другой патологии.

Этапы диагностики Диагностика СРК включает несколько этапов. Вначале устанавливается предварительный диагноз, выделяется доминирующий симптом и соответственно клиническая форма синдрома. Заключительный этап подразумевает назначение первичного курса лечения не менее чем на 6 нед, по результатам которого вновь обращаются к оценке диагноза.

При эффективности лечения может быть установлен окончательный диагноз СРК, в случае неэффективности проводится дополнительное обследование. В первую очередь, это инфекционные гастроэнтериты, колоректальный рак, истинные неспецифические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулярная болезнь.

В целом. Эта патология не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Однако легкомысленный подход к ведению таких пациентов недопустим, т.

Это позволило ряду специалистов высказать предположение о существовании синдрома перекреста СРК с другими заболеваниями или обозначить их как СРК-подобные расстройства или симптомы. Подходы к диагностике и лечению СРК- подобных расстройств строятся по тем же принципам, что и при СРК, но с учетом основного заболевания, на фоне которого формируются эти расстройства.

Как и при других функциональных заболеваниях, диагностический и лечебный подходы должны быть строго индивидуализированы. Медикаментозная терапия Лекарственные препараты применяют постоянно или в случае необходимости у больных с периодически возникающими симптомами или при их различной степени выраженности. У рефрактерных к терапии пациентов рекомендуется использование препаратов с разнонаправленным действием в сочетании с проведением психокоррекции.

Влияние фармакотерапии на симптоматику СРК в настоящее время следует рассматривать с учетом 3 важных практических аспектов: влияния на симптоматику во время лечения; частоты и сроков возврата симптоматики; эффективности повторного назначения препарата.

Болевой синдром при СРК связан с дисфункцией нервной системы центральной, периферической и энтеральной , которая приводит к нарушению чувствительности и моторики кишечника. Поэтому для устранения боли используются средства, влияющие на эти патогенетические механизмы. С целью нормализации болевой чувствительности применяют антидепрессанты, серотонинергические средства, антагонисты холецистокинина, ингибиторы субстанции Р, опиатные агонисты.

В целях восстановления нормального пассажа содержимого по кишечнику и купирования абдоминальной боли патогенетически обоснованным является назначение группы полиферментных препаратов, улучшающих собственно процесс пищеварения. Основные принципы лечения СРК, ассоциированного с дисбиозом, включают устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке; нормализацию нарушенных процессов пищеварения и всасывания; устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов; восстановление моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

К первой группе относятся холинолитики атропинового, гастроцепинового ряда, производные скополамина , миотропные спазмолитики прямого действия — мебеверин, папаверин и дротаверин и селективные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц желудочно-кишечного тракта — пиноверия бромид, отилония бромид.

Вторую группу составляют прокинетики: дофаминергические метоклопрамид, домперидон и опиоидные тримебутин — полный агонист опиатных рецепторов желудочно-кишечного тракта. На протяжении многих лет он применялся и применяется в различных странах мира для лечения функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей и взрослых.

Результатом этого является модулирующий эффект тримебутина на моторику пищеварительной системы. Кроме того, он влияет на висцеральную чувствительность органов пищеварения, оказывая умеренное анальгетическое действие, в т. В основе этого эффекта лежит влияние препарата на антиноцицептивную систему организма с повышением порога болевой чувствительности, модификацией оценки боли, снижением чувствительности рецепторов к медиаторам воспаления. Более того, тримебутин обладает местным обезболивающим действием.

Тримебутин оказывает влияние и на гуморальную регуляцию моторики желудочно-кишечного тракта, нормализуя секрецию мотилина и гастрина, глюкагона, панкреатического полипептида, инсулина и вазоактивного кишечного пептида. Благодаря действию на различные типы опиатных рецепторов тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника, снижая ее в случае повышения и наоборот, в связи с чем может применяться при всех формах СРК.

Другим фармакологическим эффектом тримебутина является ускорение опорожнения желудка. При контролируемом исследовании эффектов тримебутина у пациентов с неязвенной диспепсией и сниженной скоростью опорожнения желудка, через 3 недели лечения было показано ускорение эвакуации твердой пищи из желудка при пероральном приеме в дозе мг в сутки, что привело к сравнимому с контролем здоровые добровольцы времени опорожнения желудка A.

Aktas et al, По данным J. Schang и соавт. При СРК с диареей тримебутин устраняет повышенную моторику кишечника, ускоряет транзит по кишечнику в случае запора, снижает висцеральную гиперчувствительность, оказывает спазмолитический эффект.

Тримебутин имеет степень доказательности 1а, его эффективность подтверждена в метаанализе Кокрэйновского Содружества Ruepert et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome. Тримедат обладает доказанной эффективностью при абдоминальном болевом синдроме, запоре и диарее при СРК, улучшает общее клиническое состояние и обладает хорошим профилем безопасности.

Заключение Таким образом, СРК — полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется многообразием клинических проявлений.

В настоящее время для терапии СРК существует широкий спектр препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза, выбор которых зависит от тяжести заболевания и преобладающих функциональных нарушений. Однако далеко не все они отвечают строгим правилам доказательной медицины. Список литературы: 1. Tornblom H. Gastrointestinal symptoms after infections diarrhea: a five —year follow up in a swedish cohort of adults. Clin Gastroenterol Hepatol ; 5: Парфенов А.

Маев И.

Тримебутин – уникальный спазмолитик и прокинетик ЖКТ: научное досье и клинические исследования

Опубликовано в Consilium Medicum. Маев, А. Самсонов, А. Яшина, Д. Андреев, В. Шестаков, С.

Синдром раздраженного кишечника: современные аспекты диагностики и терапии.

Таблетки, мг: белого цвета круглые двояковыпуклые с выдавленным символом в виде двух каплеобразных элементов на одной стороне и риской на другой стороне. Тримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника, является регулятором его перистальтики. Препарат действует на всем протяжении ЖКТ , снижает давление сфинктера пищевода, способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника, а также развитию ответной реакции гладкой мускулатуры толстой кишки на пищевые раздражители. Тримебутин восстанавливает нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при различных заболеваниях ЖКТ , связанных с нарушениями моторики. После приема внутрь тримебутин быстро всасывается из ЖКТ. Тримебутин в незначительной степени проникает через плацентарный барьер. Метаболизм и выведение.

Клиническая эффективность и безопасность схем лечения синдрома раздраженного кишечника

За время клинического применения была накоплена обширная научная база данных, позволившая уточнить механизмы действия тримебутина. Несколько позднее M. Wingate [1]. Метаанализ T. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. В случае если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом. Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты.

.

.

.

.

Комментариев: 3

  1. vera2405:

    Так как окисление лактата требует значительно меньше кислорода, чем окисление глюкозы, ритм дыхания вегетарианцев замедляется, уменьшается и количество кислорода, поступающего к мозгу, создавая тем самым как бы замкнутый круг. Все это приводит к тому, что со временем их дыхание полностью перестраивается так, что использование мозгом энергии молочной кислоты становится мизерным, а то и вовсе невозможным.

  2. bearbear:

    Мария, они просто не рассказывали. чем занимаются)))

  3. Евгения В.:

    Так и приходится иногда делать…